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第50届 Minkowski 奖:论脂肪组织对糖尿病等疾病的重要性

2016-01-19 10:53 [国际糖协] 来源于:国际糖尿病学会,
导读:在第51届欧洲糖尿病协会年会上, Matthias Blüher教授荣获第50届 Minkowski 奖。Blüher教授是德国莱比锡大学分子内分泌学教授,其研究主要关注的是脂肪组织功能及分布在胰岛素抵抗、2型糖尿病发病及其他代谢及心血管疾病中的作用,共计发表约315篇原创研究

  在第51届欧洲糖尿病协会年会上, Matthias Blüher教授荣获第50届 Minkowski 奖。Blüher教授是德国莱比锡大学分子内分泌学教授,其研究主要关注的是脂肪组织功能及分布在胰岛素抵抗2型糖尿病发病及其他代谢及心血管疾病中的作用,共计发表约315篇原创研究及评论文章。Blüher 教授创建了一个大型脂肪组织库,以探讨与2型糖尿病及肥胖性状的功能特征及信号翻译相关的分子、细胞及生理机制。近期,他的研究小组发现,对胰岛素敏感的“代谢健康”肥胖表型患者存在正常的脂肪组织功能对并炎症具有保护作用。 斯德哥尔摩当地时间9月17日中午12时,他以“Size, sites and cytes: importance of adipose tissue in diabetes and beyond(含量、分布与重组:脂肪组织对糖尿病等疾病的重要性)”为题发表了获奖讲座。

  Blüher教授表示:“脂肪组织过多除了增加体重,还可影响机体的整体代谢水平。肥胖已成为2型糖尿病、血脂异常、脂肪肝、高血压心血管疾病及某些类型肿瘤疾病的重要危险因素。然而,脂肪含量(size)并非上述多种疾病患者肥胖相关风险的唯一决定因素。因此,肥胖本身必定存在某些保护因素,从而使部分肥胖患者处于健康的代谢水平,即所谓生理性肥胖。”机体组成的异质性、脂肪分布(sites)以及脂肪组织功能可能是影响代谢性及心血管疾病发生可变危险因素的基础。与全身性肥胖相比,中心性肥胖更易出现相关代谢综合征。

  脂肪组织功能紊乱的启动主要是由于脂肪组织招募新生正常脂肪细胞(cytes)以增加体脂含量功能的不足,上述过程将激活一系列病理机制,包括胰岛素抵抗、脂解加速、细胞内毒性分子集聚、应激通路活化、内脏脂肪沉积、细胞膜及细胞内基质成分改变、脂肪组织免疫细胞增加、自噬及细胞凋亡加速、纤维化、基因及蛋白表达模式改变。也许,基因、生物学及环境因素是最可能导致脂肪组织功能异常的元凶,但尚有待进一步研究。

  由于皮下脂肪组织功能受损,脂肪细胞变大并释放激素、细胞、代谢产物等信号介质,导致炎症、糖尿病及动脉粥样硬化风险升高。此外,上述有害信号介质可参与脂肪组织炎症反应并引发肝脏组织、脑组织、内皮细胞、血管、内分泌组织、骨骼肌等靶组织损伤,从而导致相应器官功能异常。

  自从20年前发现脂肪组织是具有活性的内分泌器官以来,600多种生物活性因子已被归为脂肪因子。脂肪因子是脂肪组织分泌的一类激素,它们在调节食欲和饱腹感、免疫应答、炎症反应、糖脂代谢、胰岛素敏感性、高血压、血管再生及功能、动脉粥样硬化过程、骨形成、生长等多种生命进程中发挥着特定作用。

  Blüher教授最后总结说:“阐明脂肪组织功能紊乱的机制将有助于为肥胖、2型糖尿病及多种疾病找到新的治疗靶点。”

(编辑:糖人帮)

第50届 Minkowski 奖:论脂肪组织对糖尿病等疾病的重要性
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