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日本发现导致糖尿病物质,有待新药开发   

2016-01-14 19:21 [医学前沿] 来源于:国际糖尿病
导读:日本京都府立医科大学场圣明副教授带领的团队通过小鼠实验找到一种能够诱发和加深糖尿病的蛋白质,该研究结果于10日发表于美国科学学院纪要电子版上。

  日本京都府立医科大学场圣明副教授带领的团队通过小鼠实验找到一种能够诱发和加深糖尿病蛋白质,该研究结果于10日发表于美国科学学院纪要电子版上。该团队将抑制此蛋白质的物质应用于患糖尿病的小鼠身上后发现小鼠的糖尿病症状受到抑制并改善,“期待此研究成果能够推进新药开发”,相关研究人员表示。

  日本研究人员在最新一期美国《国家科学院学报》网络版上报告说,对患有糖尿病的实验鼠研究发现,p53蛋白能与一种名为Parkin的蛋白质结合,导致胰岛β细胞中负责细胞能量代谢的线粒体无法更新、功能下降,使胰岛β细胞失去分泌胰岛素所需的能量。研究人员随后抑制实验鼠体内p53蛋白与Parkin蛋白的结合,结果实验鼠的胰岛素及糖耐受水平都得到了改善。

  胰岛β细胞是胰岛细胞的一种,能分泌胰岛素来调节人体血糖水平,这种细胞的功能受损能够引发糖尿病。先前研究发现,糖尿病患者胰岛β细胞中的线粒体功能异常,是导致胰岛β细胞功能异常的重要原因之一。而p53蛋白是一种肿瘤抑制蛋白,被认为在调节线粒体功能上发挥着重要作用。胰腺中β细胞功能低下,导致胰岛素无法正常分泌是导致糖尿病的重要原因之一,由于糖尿病的发病率随着年龄的增大而提高,研究团队将研究目光集中在导致细胞老化的蛋白质P53上,观察了已患糖尿病的小鼠的β细胞。

  通过观察研究团队发现,P53能够与其他的蛋白质结合,导致细胞内产生能量的细胞器线粒体功能降低,导致无法产生足够的能量来生产胰岛素。

  同时发现,如果糖分与脂肪摄入过多容易导致β细胞压力增大,P53的数量也会增加。实验中通过给予阻碍结合物质与进行基因操作,可使P53不发挥作用,进而改善胰岛素的分泌能力和血糖情况。研究人员表示,通过该实验应该可以期待开发出恢复线粒体机能的药剂,进而有助于糖尿病治疗。研究人员认为,通过抑制p53蛋白的作用来改善胰岛β细胞的功能,有望成为预防和治疗糖尿病的一种新策略。

(编辑:糖人帮)

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